שחרור אינסולין

כפי ש שחרור אינסולין או הפרשת אינסולין הוא המונח המשמש לתיאור הפרשת ההורמון החיוני אינסולין על ידי הלבלב.

מהו שחרור האינסולין?

האינסולין מיוצר רק בתאי בטא באיים של לנגרנס בלבלב, וממנו נגזר שמו. שחרור האינסולין מגורר על ידי תכולת גלוקוז מוגברת, ובמידה פחותה, על ידי חומצות שומן חופשיות וכמה חומצות אמינו, וכן על ידי הורמונים במערכת העיכול.

ההדק גורם להיווצרות של יותר אדנוזין טריפוספט (ATP) בתאי הבטא, מה שמוביל לחסימה של תעלות תלויות אשלגן. זה מאפשר ליוני סידן מהחלל החוץ תאי לחדור טוב יותר לתאי בטא ולהפעיל את שחרור האינסולין.

שלפוחית ​​אינסולין מתמזגת אז עם קרום התא של תא הבטא ומתרוקנת לחלל החוץ תאי (תהליך של אקסוציטוזיס). האינסולין מתחיל להשתחרר.

האינסולין לא משתחרר באופן שווה, אלא בפרץ. תאי הבטא משחררים אינסולין לדם בערך כל 3 עד 6 דקות.

פונקציה ומשימה

האינסולין מבטיח שתאי הגוף יספגו גלוקוז מהדם לצורך המרת אנרגיה. בתפקוד זה כקשר בין סוכר לתאים, האינסולין מבטיח שרמת הסוכר בדם נשארת בטווח הרגיל ואינו עולה.

זהו ההורמון היחיד שמסוגל להוריד את רמות הסוכר בדם. המקבילה שלו, הגלוקגון, ובמתינות, קורטיזול, אדרנלין והורמוני בלוטת התריס, מגבירים את אחוז הסוכר בדם.

כאשר הגוף אוכל מזונות עשירים בפחמימות, הוא ממיר אותו לסוכר, מה שמעלה את רמות הסוכר בדם. בתגובה לכך, תאי הבטא משחררים יותר אינסולין. זה עוזר לגלוקוזה מהדם לעבור דרך דפנות התא אל פנים התא, ואז מופחת תכולת הגלוקוזה בפלסמת הדם. לאחר מכן, הגלוקוז מאוחסן בתאי הגוף כגליקוגן או הופך אותו מייד לאנרגיה.

הגליקוגן נאגר בתוך התא עד שיש צורך חריף באנרגיה. ואז הגוף נופל לאחור על מאגרי הגליקוגן וממיר אותם לאנרגיה שהוא זקוק להם.

הצעד המרכזי בהמרה זו, מה שמכונה גליקוליזה, מתרחש בעשרה צעדים בודדים. במהלך זה, הגלוקוזה מפוצל לחומצה לקטית ואתנול בעזרת נוקלאוטיד אדנוזין טריפוספט ומוכן למרה נוספת של אנרגיה.

תאי הכבד והשריר בפרט יכולים לספוג ולאגור כמויות גדולות של גלוקוז. הם מגיבים טוב במיוחד לפעולה של אינסולין, מכיוון שקרומי התא שלהם הופכים חדירים ונגישים יותר לגלוקוז כאשר יש שחרור מוגבר של אינסולין.

לעומת זאת, תאי עצב תופסים גלוקוז מהדם ללא תלות בשחרור האינסולין. אם התאים התלויים באינסולין תופסים יותר גלוקוז כאשר מוגברת רמת האינסולין, תאי העצב יכולים לחוות אספקת תת-גלוקוז, שכן במקרה זה מעט מדי גלוקוז נותר להם. עם היפוגליקמיה חמורה (רמות נמוכות ברמת הסוכר בדם) יש אפוא סכנה לפגיעה במערכת העצבים התלויה בגלוקוז.

אם רמת הסוכר בדם נופלת מערך של בערך 80 מ"ג לד"ל, המתנגדים הנזכרים לעיל אדרנלין, גלוקגון או קורטיזול משמשים להגברת הסוכר בדם. ייצור האינסולין בגוף מופחת מאוד בתקופה זו.

מחלות ומחלות

סוכרת היא המונח הכללי להפרעות שונות בטיפול בגוף באינסולין. בסוכרת מסוג 1 הגוף כבר לא מסוגל לייצר אינסולין בעצמו. מערכת החיסון הורסת את תאי הבטא המייצרים אינסולין ומובילה בסופו של דבר למחסור באינסולין.

לאחר מכן הגלוקוז בדם כבר לא יכול להיכנס לתאים והם חסרים כספק אנרגיה. כתוצאה מכך, לאחר פרק זמן מסוים, יש חוסר באנרגיה בתאי הגוף, עלייה ברמת הסוכר בדם, אובדן של חומרים מזינים ומים ואחידות יתר של הדם.

סוכרת מסוג 1 מטופלת בדרך כלל בתכשירי אינסולין המיוצרים באופן מלאכותי הניתנים תת עורית בצורה של מזרקים או בעזרת משאבת אינסולין. הסיבה המדויקת לסוכרת מסוג 1 טרם הובהרה. כיום מניחים תהליך רב-פקטוריאלי בו מעורבים השפעות גנטיות וסביבתיות כאחד.

בסוכרת מסוג 2, הגוף עדיין יכול לייצר את האינסולין עצמו, אך זה יכול לעבוד רק במידה מוגבלת בגלל עמידות לאינסולין בתאים.

סוכרת מסוג 2 מתפתחת לרוב לאורך זמן רב. זה יכול לקחת מספר שנים עד שתושג עמידות מוחלטת לאינסולין ואבחון בפועל של סוכרת מסוג 2. בהתחלה, הגוף יכול לפצות על ירידה בעיבוד האינסולין בתאים על ידי הגברת ייצור האינסולין. אולם ככל שההפרעה נמשכת זמן רב יותר, כך הלבלב יכול להחזיק מעמד בייצור ולא ניתן עוד להסדיר את רמת הסוכר בדם. בסופו של דבר מתגלה סוכרת מסוג 2.

סוכרת מסוג 2 אומרת גם היא כי יש גורמים רב-פקטורליים. לעומת בניגוד לסוג 1, השמנת יתר היא הטריגר הראשון האפשרי עבורו. לכן סוכרת מסוג 2 הבאה לידי ביטוי לרוב מנסה לעתים קרובות לטפל בתזונה. עם זאת, גורמים גנטיים יכולים להיות גם הגורם לסוג 2. במקרה זה או אם סוכרת מסוג 2 נמשכת לאחר ירידה במשקל, היא מטופלת בטבליות.

מחלה נוספת אך נדירה בהרבה הקשורה לאינסולין היא מה שמכונה היפר-אינסולינס. כאן מופק יותר מדי אינסולין עקב ייצור יתר של תאי הבטא. תוצאה נמוכה של רמות סוכר נמוכות בדם (היפוגליקמיה).