קלציטונין

קלציטונין הוא 32-חומצה אמינית פוליפפטיד המיוצר בעיקר בתאי ה- C של בלוטת התריס. כהורמון שליטה על ידי עיכוב פירוק העצמות ועל ידי הגדלת הפרשת הסידן והפוספט, הוא מוריד את רמת הסידן והפוספט בדם. לגבי ריכוז הסידן, קלציטונין הוא אנטגוניסט וביחס לריכוז הפוספט, גיבור ההורמון הפרתירואידי.

מה זה קלציטונין?

קלציטונין הוא פוליפפטיד בחומצה אמינית 32 הפועל כהורמון בקרה במאזן הסידן והפוספט של הגוף. רמת קלציטונין גבוהה, על ידי עיכוב האוסטאוקלאסטים, מורידה את אספקת הסידן מתהליך פירוק העצמות, מה שמוביל לירידה מהירה ברמת הסידן בדם.

מבחינת ריכוז הסידן, יש לו השפעה אנטגוניסטית, ומבחינת ריכוז הפוספט, פרוטגוניסטית של הורמון הפאראתירואיד, המסונתז בעיקר בבלוטות התריס. כ"צד ג '", ויטמין D ממלא גם תפקיד חשוב במחזור הבקרה של איזון הסידן והפוספט. עלייה ברמות הוויטמין D גורמת לעלייה ברמת הסידן והפוספט בדם.

קלציטונין הוא אפוא אנטגוניסט לוויטמין D. ויטמין D יכול גם לעכב את הסינתזה של הורמון פארתירואידי. לקלציטונין יש מחצית חיים פיזיולוגית של מספר דקות בלבד ולכן הוא מאבד במהירות את יעילותו ברגע שתמריץ התמריצים להמשך הסינתזה, למשל. B. לאחר נורמליזציה של רמות הסידן.

ייצור, חינוך וייצור

קלציטונין מסונתז בעיקר בתאים parafollicular מיוחדים (תאי C) של בלוטת התריס בעת הצורך. בחלקם ניתן לייצר קלציטונין גם בבלוטות התריס ובתימוס, למשל זה חשוב מאוד לאחר הסרה מוחלטת הכרחית של בלוטת התריס.

כפיצוי נוסף במקרה של כשל בבלוטת התריס, מיתרי העצב המוטוריים והתחושתיים של מערכת העצבים ההיקפית והמרכזית מסוגלים לתרום גם לפפטיד הקלציטונין הקלושני (GGR), שיש לו השפעה דומה לזה של קלציטונין. הסינתזה של קלציטונין מעוררת על ידי ריכוז גבוה (מדי) של יוני סידן בסרום הדם.

ייצור ההורמונים מגיב גם לגירוי על ידי חומרים מסרים מסוימים במערכת העיכול. מחצית החיים הפיזיולוגית הקצרה מבטיחה שכאשר חוזרים לריכוז סידן רגיל בסרום הדם, יעילות הקלציטונין פוחתת במהירות רבה דרך השפלה טבעית.

פונקציה, אפקט ותכונות

קלציטונין משפיע על מספר תהליכים פיזיולוגיים בו זמנית. אם ריכוז הסידן בסרום הדם עולה מעל הרגיל, תאי ה- C בבלוטת התריס מעוררים בייצור קלציטונין.

האפקט העיקרי של קלציטונין המיוצר כעת הוא עיכוב האוסטאוקלסטים, שכמתנגדי האוסטאובלסטים מפרקים כל הזמן תאי עצם ו"ממחזרים "את החומרים שהם מכילים, כמו סידן ופוספט. זה משחרר סידן ופוספט, הזמינים בקצרה בסרום הדם - וכדי לומר, בפשטות - יכולים לשמש שוב את האוסטאובלסטים לבניית עצמות באותו מקום או אחר.

אם מעכבים את תהליך הפירוק של האוסטאוקלאסטים והאוסטאובלסטים ממשיכים לבנות את העצם מבלי להפריע, נוצר במהירות חוסר איזון בין תהליך הפירוק וההצטברות לטובת ההצטברות או בעד "צריכה" גבוהה יותר של סידן ופוספט. זה יקטין את רמות הסידן והפוספט כמתוכנן. במקביל, קלציטונין ממריץ הפרשה מוגברת של סידן ב [הכליות] ובמעי.

CGRP דמוי קלציטונין, שגם הוא מסונתז, יש לו אפקט מדכא תיאבון, מאט את ייצור חומצות הקיבה ומוביל למספר תהליכים פיזיולוגיים אחרים כמו עלייה בקצב הדופק והתרחבות כלי הדם. אין זה סביר כי קלציטונין משמש גם כמוצר תרופות כדי להשתמש בהשפעה של עיכוב אובדן עצם למטרות טיפוליות, במיוחד באוסטיאופורוזיס מתקדם או במחלת פאג'ט עם עיוותים גלויים לעין או רמות סידן מוגברות פתולוגית.

יש לקחת בחשבון כי קלציטונין, כפוליפפטיד, יתעכל מייד אם נלקח דרך הפה לפני שייכנס לתוקף. לכן אפשריות רק צורות מתן parenteral, כגון תת עורית או תוך ורידית. מתן תרסיס לאף אצל נשים למניעת אוסטאופורוזיס לאחר גיל המעבר הופסק שוב בשנת 2012 בגלל תופעות לוואי חמורות אפשריות.

מחלות, מחלות והפרעות

אם רמת הסידן בדם תקינה, זה נורמלי יותר שערכי הקלציטונין נמוכים מאוד, אולי אפילו מתחת לגבול הגילוי. ההגדרה של ערך מינימלי אפוא הגיונית, רק אם קיימת גם רמת סידן מוגזמת.

לפיכך בקושי ניתן להוכיח hypofunction פתולוגי, מכיוון שיהיה צורך לחבר אותה עם רמת סידן מוגברת בו זמנית. אם ריכוז הסידן מוגבר נמשך ולא מתורמל על ידי קלציטונין בגוף עצמו, מדובר בהיפר קלצמיה (גם היפר קלצמיה), מה שעשוי להעיד על מחלה קשה.

אי טיפול יכול להוביל לתסמיני נוירו-שרירים ומעי ובטווח הבינוני לאי-ספיקת כליות, אי ספיקת לב ומוות. ניתן לאתר תפקוד יתר פתולוגי של תאי ה- C וניתן לפרש אותו כסמן גידול לסרטן תאי C (קרצינומה של בלוטת התריס המדולרית) או להיפרפלזיה של תאי C, בה תאי ה- C מייצרים באופן אוטונומי קלציטונין ומגיבים להורמונים המגרים או רמות הסידן בדם מפסיקות להגיב.

רמות קלציטונין גבוהות יכולות גם להעיד על שחמת הכבד, אי ספיקת כליות או גידול נוירואנדוקריני.