טריפנוסומים הם טפילים אקוגרטיים חד-תאיים המצוידים בשטף ונמנים גם הם בין הפרוטוזואה. הטריפנוזומים המופיעים ברחבי העולם כוללים גופי תאים דקים ומסווגים לפי נקודת היציאה של הסמל שלהם. מאפיין של פתוגנים אלה עבור כמה מחלות טרופיות כמו מחלת שינה הוא שינוי מארח חובה בין וקטור חסרי חוליות לחוליות.
מהם טריפנוזומים?
טריפנוזומים הם טפילים חד תאיים ומנופלים המסווגים בין הפרוטוזואה בגלל גרעין התא שלהם ואורגנלים אחרים. מבין מאות מאות המינים של הסוג Trypanosoma, רק מעטים הם פתוגניים לבני אדם וגורמים למחלות כמו מחלת שינה במערב ומזרח אפריקה ומחלות צ'אגאס במרכז ודרום אמריקה.
לטריפנוסומים גופי תאים דקים ומאופיינים בשינוי מארח חובה בין וקטור חסרי חוליות, המכונה גם וקטור, לבין חולין, הכולל גם זוחלים, ציפורים ודגים. מכיוון שמינים רבים חיים מאוד מארחים באופן ספציפי, הסוג המתאים של טריפנוזומים יכול להופיע רק באזור החלוקה של מארח הביניים ו"המארח הסופי ".
ניתן לחלק את הטריפנוסומים לצורות trypomastigote, epimastigote ו- amastigote ביחס לנקודת המוצא של הסמלונים שלהם. בטריפנוזומים טריפומסטיגוטיים, המגל נובע בקצה האחורי של התא, בצורות אפימסטיגוטיות באמצע ובצורות אמסטיגוטיות לא ניתן לראות אף מגן חיצוני.
ניתן לעשות הבחנה נוספת ביחס לתוואי ההדבקה. הטריפנוזומים שמתרבים בחלק הקצה של מעי החרקים ומופרשים עם הצואה נקראים סטרוקורריה וכאלה המועברים עם הפרובוסקיס כאשר יונק דם נקראים רוק.
אירוע, הפצה ונכסים
טריפנוזומים מופצים ברחבי העולם, אך המינים הפתוגניים לבני אדם מוגבלים במידה רבה לאפריקה הטרופית ולמרכז ודרום אמריקה. הפתוגנים הפתוגניים לבני אדם כוללים את Trypanosoma brucei (מחלת שינה אפריקאית) ו- Trypanosoma cruzi (מחלת צ'אגס מרכז אמריקה). מחלת השינה מועברת על ידי זבוב tsetse כאשר היא נושכת עם הפרובוסקיס, ואילו הגורם הסיבתי למחלת צ'אגאס מועבר דרך צואה של באגים טורפים. מספיקים בנגעי העור הקטנים ביותר בכדי לתת ל- Trypanosoma cruzei גישה לאורגניזם האנושי ולכלי הדם.
אצל בעלי חוליות, טריפנוזומים חיים בדרך כלל בפלסמת הדם, בלימפה או אפילו בנוזל השדרתי. הפתוגנים הגורמים לחולי שינה פיתחו מערכת מתוחכמת של שינוי ביטוי אנטיגן על פני השטח שלהם. ברגע שמערכת החיסון האדפטיבית הסתגלה לסוג האנטיגן, היא מתמודדת עם אנטיגן שהשתנה, אליו מערכת החיסון תחילה צריכה להתאים את עצמה שוב בתהליך מורכב.
Trypanosoma cruzi נוקטת בגישה אחרת כדי להתחמק מהתגובה החיסונית. הפתוגן משתנה לצורת אמסטיגוטה ומתרבה בתוך התאים המארחים על מנת לברוח מתשומת הלב של מערכת החיסון.
בטריפנוסומים המועברים על ידי זבובים נושכים, בדרך כלל מתפתחת נפיחות באתר הניקוב, המכונה גם מנקה טריפנוסום. כשבועיים לאחר ההדבקה, הפתוגנים נכנסים לכלי הדם והלימפה. בלוטות הלימפה מתנפחות וכאשר לא נותרים בהם טיפול - מתרחשות התקפי חום תקופתיים. במקרים מסוימים, לפעמים לוקח שנים עד שהפתוגנים עוברים את מחסום הדם-מוח וגורמים לדלקת קרום המוח במערכת העצבים המרכזית (CNS).
באופן עקרוני, יש להבדיל בין מחלות שינה מזרח אפריקאיות לבין מערב אפריקה בגלל השינויים המארחים השונים. באופן קפדני, Trypanosoma brucei rhodesiense (מחלת שינה במזרח אפריקה) הוא הסוכן הגורם לזואנוזיס, מכיוון שבעלי חיים כמו אנטילופות, קפיצים ושוכני סוואנה אחרים מהווים את המאגרים העיקריים מבלי לחלות בעצמם. זבובי טצסה ואז נדבקים בעיקר בחיות בר ומעבירים את הפתוגן לבני אדם מבלי לעבור את שינוי הדור הרגיל בזבובי tsetse. למעשה, מדובר בזיהום מחיות בר או בחווה לבני אדם. ראוי לציין כי גם הנקבה וגם הזבוב tsetse הזכר פועלים כווקטור (וקטור). לעומת זאת, העברת המחלה המלריה לבני אדם מתרחשת אך ורק דרך יתוש האנופלס הנשי.
מחלות ומחלות
מבין ריבוי מיני טריפנוזומים הקיימים ברחבי העולם, רק שלושה מופיעים כפתוגנים לבני אדם. באופן ספציפי, אלה הם פתוגנים של מחלות שינה במערב אפריקה ומזרח אפריקה והפתוגן של מחלת צ'אגאס, הנפוצה במדינות במרכז אמריקה ובצפון אמריקה הדרומית.
הסיכון לפתח זיהום טריפנוזום מוגבל לאזורים שבהם זבובי tsetse הם ילידי הארץ ולמרכז אמריקה. הפתוגנים של מחלת צ'אגאס אינם מועברים על ידי זבובים או יתושים, אלא על ידי סוג מסוים של באגים טורפים, אותם הסורוזויטים אינם מעבירים במהלך ארוחת הדם, אלא מפרישים עם הצואה. הספורוזואיטים יכולים להיכנס לגוף באמצעות דלקת מריחה, שם הם תוקפים את שרירי הלב, את רקמת העצב התומכת (נוירוגליה) ותאים מסוימים במערכת החיסון.
אם היא אינה מטופלת, מחלת צ'אגס כוללת מספר שלבים והיא קטלנית עבור כעשרה אחוזים מהאנשים הנגועים. קיים סיכון מוגבר לזיהום אצל ילדים קטנים ולאנשים עם מערכות חיסון מוחלשות באופן טבעי או מלאכותי. לאחר תקופת הדגירה של כשלושה שבועות, מופיעים התסמינים הראשונים, כמו שינויים בעור, חום קבוע או חוזר ונשנה ובלוטות לימפה נפוחות. התסמינים בשלב חריף זה דומים מאוד לאלה של זיהום דמויי שפעת. תגובת עור מקומית הנקראת chagom מתפתחת בנקודת כניסת הפתוגן.