מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון

ה מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון שולט במאזן המלח והמים בגוף האדם וגם מווסת את לחץ הדם במידה מסוימת. מחזור בקרה זה מעורב באיברים, הורמונים ואנזימים שונים.

מהי מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון?

הריאות, הכבד והכליות מעורבים במעגל הבקרה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. איזון המים והמלח מוסדרים על ידי מערכת זו, וגם לחץ הדם מושפע בעקיפין.

מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS) היא מפל המסדיר את מאזן המים ואת מאזן המלח של בני האדם. לחץ הדם מושפע גם ממנו בעקיפין. הריאות, הכבד והכליות מעורבים במעגל הבקרה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. הפרעות במערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון עשויות לגרום ללחץ דם גבוה. תרופות שונות לוויסות לחץ דם משמשות גם ב- RAAS.

בתחילת לולאת הבקרה נמצא האנזים דמוי ההורמון רנין. זה מיוצר בכליה. רנין מפצל את הפרוהורמון אנגיוטנסינוגן לאנגיוטנסין I. אנגיוטנסינוגן מסונתז בכבד. אנגיוטנסין I מומר בתורו לאנגיוטנסין II על ידי האנזים להמרת אנגיוטנסין (ACE) שנוצר בתוך הריאות. אנגיוטנסין II פועל על מבני יעד שונים. זה גם גורם להשתחררות של ההורמון אלדוסטרון.

פונקציה ומשימה

ההורמון רנין מיוצר במנגנון הסמיך-פלומולרי של הכליות. מבנה זה מורכב מתאים מיוחדים שונים ומודד מצד אחד את לחץ הדם בתוך כלי מסוים של גופות הכליות ומצד שני את תכולת המלח בשתן בתוך צינורות השתן.

המנגנון הג'קטגלומולרי מגיב גם למידע ממערכת העצבים האוטונומית ולהורמונים שונים. עם זרימת דם מופחתת לגופת הכליה, יש שחרור מוגבר של הרנין. לחץ דם מופחת בגופיות הכליה, ריכוז מופחת של מלח שולחן בשתן והפעלת מערכת הסימפתטיה מביאים גם לשחרור מוגבר של הרנין.

רנין פועל כאנזים המפצל חלבונים בגוף. כך שהוא יכול להפוך את angiotensinogen ל- angiotensin I. זה בתורו מומר לאנגיוטנסין II. אנגיוטנסין II גורם תחילה להתכווצות לכלי הדם הקטנים (נימים ועורקים). היצרות vasocon זה מגביר את לחץ הדם באופן מיידי.

אנגיוטנסין II גורם גם לכיווץ כלי הדם בכליות. זה משפיע בעיקר על הכלים המובילים הרחק מגופת הכליות. זה מגביר את לחץ הדם ועמידות כלי הדם בתוך גופות הכליות. מטרת מנגנון זה לשמור על כושר הסינון של הכליות גם כאשר זרימת הדם בכליות מצטמצמת.

אנגיוטנסין II עובד גם על בלוטת יותרת הכליה. זה מגרה את בלוטת יותרת הכליה לשחרר את ההורמון אלדוסטרון. אלדוסטרון מוביל להובלה מוגברת של נתרן חזרה מהשתן לדם. נתרן מושך איתו מים תמיד, כך שלא רק תכולת המלח בדם עולה, אלא גם נפח הדם. כתוצאה מכך גם לחץ הדם עולה.

בבלוטת יותרת המוח, אנגיוטנסין II גורם לשחרור של הורמון אנטי-דורתי (ADH). זה ידוע גם בשם vasopressin בגלל השפעתו vasoconstricting. עם זאת, זה לא רק מוביל להיווצרות vasoconstriction, אלא גם להפרשה מופחתת של מים בשתן. התוצאה היא שוב עליית לחץ הדם.

במערכת העצבים המרכזית (CNS) ההורמונים השונים מעוררים רעב למלח ותחושת צמא. כל המנגנונים יחד מביאים לעלייה בתכולת המלח והמים בגוף. זה מגביר את נפח הדם ובסופו של דבר גם את לחץ הדם.

מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון מוסדרת באמצעות משוב שלילי. לחץ דם גבוה ורמה גבוהה יותר של אנגיוטנסין II ואלדוסטרון מעכבים את שחרור הרנין ובכך גם מונעים את המפלים.

מחלות ומחלות

מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון מקבלת משמעות פתולוגית במצבים של עורקים בכליות, באי ספיקת לב או במחלת כבד מתקדמת.

היצרות עורקים כלייתיים גורמת לצמצום עורק הכליה. לרוב, ההיצרות הזו נובעת מהטרשת עורקים. היצרות זו מביאה לעלייה דרסטית בלחץ הדם. אחד מדבר כאן על יתר לחץ דם כלייתי. הגורם ללחץ דם גבוה זה הוא מה שמכונה מנגנון עלי זהב. אם מופחתת זרימת הדם לכליה, משוחרר יותר רנין. מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון מופעלת. זה מעלה את לחץ הדם, אך הדם אינו יכול להגיע לכלי הכליות עקב היצרות. כתוצאה מכך, רנין ממשיך להשתחרר מכיוון שהמנגנון הסמיך-פלומרולרי בתוך הכליות עדיין מודד לחץ דם נמוך מדי. שאר הכלים בגוף סובלים מעומס הלחץ. יתר לחץ דם כלייתי מתרחש בדרך כלל כאשר יותר מ 75% מקוטר העורק נחסם על ידי היצרות.

באי-ספיקת לב וגם בשחמת הכבד, היפובולמיה מופיעה בשלבים מאוחרים יותר. גם כאן, הפעלת מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון מגבירה את לחץ הדם. באופן זמני זה מוביל להצלחה. אולם לטווח הארוך העלייה בלחץ הדם מביאה ללחץ ופוגעת באיברים.

מכיוון שמערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון ממלאת תפקיד חשוב בוויסות לחץ הדם, היא גם היעד של תרופות רבות כנגד לחץ דם גבוה. מעכבי ACE הידועים מעכבים את האנזים להמרה של אנגיוטנסין (ACE). זה מונע היווצרות של אנגיוטנסין II. הקאסקה מסתיים בפתאומיות, אין עלייה בלחץ הדם.

לחלופין, ניתן לחסום את ההשפעה של אנגיוטנסין II באמצעות תרופות להורדת לחץ דם. מה שמכונה חוסמי קולטי אנגיוטנסין או אנטגוניסטים AT1 משמשים לכך. לעומת זאת, מעכבי הרנין מעכבים ישירות את שחרור הרנין. זה עוצר את כל לולאת הבקרה לפני שהוא אפילו מתרחש.

אנטגוניסטים של אלדוסטרון מעכבים את שחרור ההורמון האנטי-גירתי והורמון אלדוסטרון. זה יכול גם להפחית לחץ דם גבוה.