ה מָנוֹעַ אוֹ לוחית עצב שרירית, היא נקודת המגע בין נוירון מוטורי לתא שריר. זה ידוע גם בשם הסינפסה הנוירו-שרירית ומשמש להעברת עירור בין סיב עצבי מוטורי לסיבי שריר.
מהי צלחת הקצה המנועית?
הסינפסה הנוירו-שרירית היא סינפסה מעוררת המתמחה בהעברה כימית של גירויים עצביים היקפיים לעידוד שרירי השלד.
קצות העצבים של הנוירון המוטורי ותא השריר מחוברים דרך נקודת מגע מורחבת בצורת צלחת. זה משמש כנקודת הולכה לדחפים החשמליים המגיעים ממערכת העצבים ההיקפית. עם זאת, מופרדים סיבי העצב המוטורי וסיבי השריר שהוא מפנים, על ידי חלל צר. כך שאין שום נקודת מגע מיידית. לכן הדחפים החשמליים מומרים לגירויים כימיים על מנת להעביר את העירור.
מסרים כימיים מסוימים, מה שמכונה מעבירים עצביים, משמשים לכך. כתגובה לעירור שהתקבל בצלחת הקצה המוטורית, משוחרר המוליך העצבי אקטילכולין, שמעביר את האות לתא השריר על פי עיקרון הרחוב החד-כיווני ובכך מעורר התכווצות של השרירים הממוקדים.
אנטומיה ומבנה
תא עצב מורכב בעיקרו מגוף תא ותהליך עצבי ארוך, האקסון. גוף התא מקבל עירור באמצעות דנדריטים, השלכות קצרות כמו הארכה, שהאקסון מוליך.
הטרמינל המעובה של האקסון נקרא הטרמינל הסינפטי והוא כמעט ממוקם, כלומר ללא מגע ישיר בתא השריר הממוקד. יש להבין את לוח הקצה המנועי כיחידה פונקציונאלית להעברת עירור והיא מורכבת בערך משלושה חלקים. הממברנה הפרה-סינפטית שייכת לתא העצב המוטורי וכוללת את כפתור הקצה הסינפטי עם אספקה של המוליך העצבי אצטילכולין, הנארז בשלפוחיות קטנות. בנוסף, מוטבעים תעלות סידן מבוקרות מתח בקרום.
הממברנה הפוסט-סינפטית תואמת את קרום סיבי השריר ויש לה קולטנים לאצטילכולין, המחוברים לתעלות יונים עבור נתרן ואשלגן ועל ידי קשירת המעביר העצבי גורמים להם להיפתח. בין הממברנה הפרסינפטית לפוסט-סינפטית נמצא הפער הסינפטי, המועשר ברובו במולקולות מים, אך מכיל גם יונים (למשל נתרן, כלוריד וסידן) וכן אנזימים לפירוק האצטילכולין.
פונקציה ומשימות
לוחית הקצה הנוירו-שרירית מאפשרת שליטה ממוקדת והתכווצות של שרירי השלד דרך העברת כימיים של גירויים. ברגע שהעירור, כלומר פוטנציאל הפעולה, מגיע לסינפסה, תעלות הסידן מבוקרות מתח בממברנה הפרסינפטית נפתחות. הסידן הנכנס נקשר לשלפוחיות המלאות במוליך העצבי וגורם להן להתמזג עם הממברנה הפרה-סינפטית.
האצטילכולין משתחרר לשסע הסינפטי ומתפשט לקרום סיבי השריר הפוסט-סינפטי. שם הוא נקשר לקולטני האצטילכולין, מה שמוביל לפתיחת תעלות הנתרן והאשלגן.הזרמה החזקה שהתקבלה של יוני נתרן עם יצוא חלש בו זמנית של יוני אשלגן ממצמצת את פוטנציאל הממברנה הפוסט-סינפטית. נוצר פוטנציאל צלחת קצה שמפעיל פוטנציאל פעולה בתא השריר כאשר חורג מערך סף מסוים. פוטנציאל הפעולה המתפשט גורם למניעת שחרור של סידן מהתכנית הרקופלסמית דרך תעלות יון מבוקרות מתח.
לאחר מכן מפעיל הסידן המשוחרר את מנגנון ההזזה של חוטי סיבי השריר אקטין ומיוזין. כאשר חוטים אלה גולשים זה לזה, השריר מתקצר ומתרחש כיווץ. לאחר העברת עירור מוצלחת, האצטילכולין מתנתק מהקולטן. האנזים כולינסטרז מפרק את המעביר העצבי לאצטט וכולין ואבני הבניין הבודדות נלקחים שוב בתא הפרה-סינפטי, שם הם מסונתזים שוב לאצטילכולין ואז נארזים בכליות.
מחלות
מחלות באזור לוח הקצה המוטורי נקראות הפרעות בהעברת הנוירו-שרירית של עירור, מכיוון שהקשר בין עצב לשריר ובכך גם העברת גירויים נפגע.
המחלות כוללות בעיקר תסמונות מיסטניות שונות, הקשורות בדרגות שונות של חולשת שרירים תלויות לחץ. ככלל, הסימפטומים מחמירים במהלך היום ובעייפות, מאמץ או גורמי לחץ חיצוניים כמו מתח, ואילו הם משתפרים במהלך שלבי הרפיה. הצורות השונות של הפרעות מיסטניות מאופיינות בדרך כלל בתמונה קלינית לא טיפוסית עם ליקויים פרטניים וקורס פרטני. מיאסטניה גרביס היא מחלה אוטואימונית בה נוגדנים בלוח הקצה המוטורי חוסמים את קולטני האצטילכולין של הממברנה הפוסט-סינפטית.
בצורה הכללית המופיעה בתדירות גבוהה, חולשת השרירים יכולה להתפשט לכל שרירי השלד ואף להפוך לסכנת חיים אם תפקוד שרירי הנשימה נפגע. תסמונת למברט-אטן (LES) היא גם מחלה אוטואימונית. אולם ההעברה המופרעת של העירור מתבטאת בלחצן המסוף הסינפטי. הנוגדנים חוסמים את תעלות הסידן בממברנה הפרסינפטית, מה שמביא לשחרור מוגבל של המוליך העצבי אקטיכליולין. תסמינים אופייניים מתעכבים בהתפתחות כוח מירבית ועייפות שרירים מהירה, במיוחד בסמוך לקרבת תא המטען.
LES מתרחש בעיקר בקשר עם גידולים. עם זאת, תסמונות מיסטניה יכולות ללוות גם מחלות אנדוקריניות כמו סוכרת או בלוטת התריס יתר. במקרים אלה התסמינים בדרך כלל שוככים ברגע שטיפלה במחלה הבסיסית. עם זאת, ישנן גם הפרעות מולדות הניתנות לאיתור למומים גנטיים. תסמינים כמו חולשת שרירים או תסמינים של שיתוק יכולים להיגרם גם על ידי נוירוטוקסינים. הרעלן הבוטולינום הרעיל ביותר מעכב את שחרורו של המעביר העצבי אצטילכולין בלוח הקצה העצבי ומשפיע השפעה קטלנית אפילו במינונים נמוכים.