פוטנציאל פוסט-סינפטי מעכב

ה פוטנציאל פוסט-סינפטי מעכב הוא אות מעכב. זה נוצר על ידי סיום פוסט-סינפטי של סינפסה ומוביל להיפר קוטביות של פוטנציאל הממברנה. כתוצאה מכך, לא נוצר פוטנציאל פעולה חדש על ידי תא עצב זה ואף אחד מהם לא מועבר.

מה הפוטנציאל הפוסט-סינפטי המעכב?

הפוטנציאל הפוסט-סינפטי המעכב הוא אות מעכב. זה נוצר על ידי סיום פוסט-סינפטי של סינפסה ומוביל להיפר קוטביות של פוטנציאל הממברנה.

סינפסות מייצגות את הקשרים בין תאי עצב שונים או בין תאי עצב לשרירים או לתאים המאפשרים ראייה. אלה הם מה שנקרא תאי חרוט ומוט שנמצאים בעין האנושית.

לסינפסות יש סוף לפני הפוסט-סינפטי. הסיום הפרסינפטי מגיע מהאקסון של תא העצב והסיום הפוסט-סינפטי הוא חלק מהדנדריטים של תא העצב השכן. הפער הסינפטי נוצר בין הסיום הקדם לפוסטסינפטי.

הקצוות הטרום-סינפטיים מכילים תעלות יון תלויות מתח אשר חדירות לסידן כאשר הן פתוחות. לכן אלה ידועים גם כתעלות סידן. האם תעלות אלה סגורות או פתוחות תלוי במצב פוטנציאל הממברנה. אם תא עצב מתרגש ויוצר איתות שמועבר לתאים אחרים דרך הסינפסות, נוצר תחילה פוטנציאל פעולה. זה מורכב משלבים שונים: חריגה מפוטנציאל הסף של הממברנה. זה גם עולה על פוטנציאל המנוחה של הממברנה. כך עוקב אחר כך הקיטוב. המטען החשמלי בתוך התא עולה. היפר קיטוב מתרחש לפני שהקרום מגיע שוב לפוטנציאל המנוחה באמצעות קיטוב מחדש.

ההיפר-קיטוב משמש להבטיח כי לא ניתן להפעיל שום פוטנציאל פעולה חדש תוך זמן קצר מדי. פוטנציאל הפעולה נוצר בגבעת האקסונים של תא העצב ומועבר דרך האקסון לסינפסות של אותו תא. על ידי שחרור מעבירים עצביים, אז האות מועבר לתא עצב אחר. איתות זה יכול לעורר פוטנציאל פעולה נוסף, ואז הוא פוטנציאל פוסט-סינפטי מעורר (EPSP). זה יכול גם להשפיע מעכב, ואז מכונה פוטנציאל פוסט-סינפטי מעכב (IPSP).

פונקציה ומשימה

תעלות הסידן של הטרמינל presynapic נפתחות או סגורות בהתאם לפוטנציאל הממברנה. בתוך הטרמינל הטרום -ynaptic יש שלפוחיות הממלאות במועברים עצביים. ערוצי יונים המופעלים באמצעות קולטנים ממוקמים בטרמינל פוסט-סינפטי. קשירת הליגנד, במקרה זה המעביר העצבי, מווסת את פתיחת התעלה וסגירתו.

ישנם סוגים שונים של סינפסות. אלה מבדילים בהתבסס על העברת העצבים שהם משחררים כשמתקבל אות. יש סינפסות מעוררות, כמו הסינפסות הקונלינרגיות. ישנן גם סינפסות שמשחררות משדרים עצביים מעכבים. מעבירים עצביים אלו כוללים חומצה גמא אמינו-בוטירית (GABA) או גליצין, טאורין ובטא אלנין. אלה שייכים לקבוצת העצבים המעבירים את חומצות האמינו.

מוליך עצבי מעכב נוסף הוא גלוטמט. פוטנציאל הממברנה של תא העצב משתנה על ידי פוטנציאל פעולה המופעל. תעלות נתרן ואשלגן נפתחות. נפתחים גם תעלות סידן תלויות מתח. יוני הסידן מגיעים למסוף הפרה-סינפטי דרך התעלות.

כתוצאה מכך, השלפוחיות מתמזגות עם הממברנה של הטרמינציה הטרום-סינפטית ומשחררות את המעביר העצבי לפער הסינפטי. המוליך העצבי נקשר לקולטן של הטרמינל הפוסט-סינפטי וערוצי היונים של המסוף הפוסט-סינטטי נפתחים.

זה משנה את פוטנציאל הממברנה בפוסט סינפסה. אם הפוטנציאל הממברנה מופחת, מתרחש פוטנציאל פוסט-סינפטי מעכב. אז האות כבר לא מועבר. המטרה העיקרית של ה- IPSP היא לשלוט על העברת גירויים כך שלא תהיה עירור קבוע במערכת העצבים.

זה גם ממלא תפקיד חשוב בתהליך הוויזואלי. תאים מסוימים ברשתית, המוטות, מייצרים פוטנציאל פוסט-סינפטי מעכב כאשר הם נחשפים לאור. זה מודד את מידת התאים הללו משחררים פחות משדרים לתאי העצב במורד הזרם מאשר בשאר מערכת העצבים. זה מומר לאות אור במוח ומאפשר לבני אדם ובעלי חיים לראות.

אתה יכול למצוא את התרופות שלך כאן

תרופות להפרשת חרקים והפרעות במחזור הדם

מחלות ומחלות

אם מופרע הפוטנציאל הפוסט-סינפטי המעכב, מצד אחד יכול להתרחש IPSP מתמשך או שלא ניתן להפעיל את ה- IPSP. הפרעות אלו יכולות להוביל להעברת אותות שגויים בין נוירונים, נוירונים ושרירים או בין העין לתאי העצב. זה יכול לקרות שלא ניתן להעביר את האות כמתוכנן.

הפרעה בפוטנציאל הפוסט-סינפטי המעכב קשורה למחלת האפילפסיה. אם יש שיבוש בסינפסה המעכבת, שמעוררת את הפוטנציאל הפוסט-סינפטי המעכב, זה יכול להוביל למחלות שונות. מוטציות בקולטנים הקושרים את המעביר העצבי המעכב לטרמינל הפוסט-סינפטי מובילים לעירור קבוע של תאי העצב. זה מוביל גם לאפילפסיה או היפרפלקסיה. מחלה זו מתארת ​​את העירור הקבוע של תאי העצב.

מספר הקולטנים הללו חיוני גם לתפקוד הסינפסה המעכבת. מוטציות בגנום הגורמות לכך שמעט מדי רצפטורים אלו מיוצרים על ידי הגוף עלולים להוביל להפרעה במערכת העצבים. תקלה בשרירים. כבר נקבע במודל העכבר שמוטציות מסוימות מסוג זה יכולות להוביל למוות בטרם עת, מכיוון שמערכת העצבים כבר לא יכולה להיות מוסדרת על ידי שרירי הנשימה.