ה הגירה צירית בזרימת הדם, האריתרוציטים המעוותים נעקרים לזרימה הצירית באמצעות כוחות גזירה קרוב לקיר בכלי שרת קטנים יותר. זה יוצר זרמים שוליים עם מעט תאים, המונעים היצרות בנימים. השפעה זו היא חלק מהאפקט Fåhraeus-Lindqvist ויכול להיות מוגבל על ידי שינויים בצורת כדוריות הדם האדומות (אריתרוציטים).
מהי נדידה צירית?
במהלך נדידה צירית (בזרימת הדם), תאי הדם האדומים המעופשים נודדים לזרם המרכזי בגלל כוחות הגזירה הקרובים לקיר.הדם הנו נוזל צמיג. הצמיגות היא מדד לצמיגות. ככל שהצמיגות גדולה יותר, כך הנוזל צמיגי יותר. בצמיגות גבוהה יותר, רכיבי הנוזלים קשורים זה לזה יותר ובכך לא ניתנים יותר. בהקשר זה יש דיבורים על חיכוך פנימי.
על מנת להיות מסוגל להגיע לכל רקמות הגוף ללא בעיות ולהיות מסוגל לעבור אפילו דרך הנימים הדקים ביותר, הדם האנושי, שלא כמו נוזל ניוטוני, אינו מתנהג באופן פרופורציונאלי, אך הוא בעל צמיגות שונה בגלל השפעת Fåhraeus-Lindqvist.
השפעת Fåhraeus-Lindqvist מתייחסת לירידה בצמיגות הדם לכאורה בכלי עם קוטר כלי. שינוי צמיגות זה מונע קיפאון נימי וקשור לנדידה צירית של אריתרוציטים.
במהלך נדידה צירית (בזרימת הדם), תאי הדם האדומים המעופשים נודדים לזרם המרכזי בגלל כוחות הגזירה הקרובים לקיר. זה יוצר זרימה שולית עם מעט תאים וזרימת הפלזמה סביב התאים יכולה לשמש כשכבת הזזה.
אפקט Fåhraeus-Lindqvist והגירה צירית נלווית של האריתרוציטים הם אפוא הגורם לצמיגות הדם הנופלת בכלי צרים בפריפריה הדם. בכלי עם לומן גדול יותר, ביטול הנדידה הצירית של האריתתרוציטים והדם נראה צמיג יותר.
פונקציה ומשימה
החוק של ניוטון חל על נוזלים מימיים. מכיוון שדם הוא השעיה לא הומוגנית, התנהגות הזרימה שלו אינה עומדת בחוק של ניוטון. במקום זאת צמיגותה היא פונקציה של לחץ הגזירה. מהירות זרימה איטית מגדילה את הצמיגות.
האריתתרוציטים אחראים בעיקר להתאמה של צמיגות הדם. תאי הדם ניתנים לעין ומסתובבים בצורה מסודרת. במהירויות זרימה נמוכות הם מתגודדים זה בזה, בדומה לכסף בגלילי מטבעות.
ברגע שמתח הגזירה צונח בצורה קיצונית, הצמיגות עולה בהתאם. במצב זה, לדם יש תכונות של מוצק. לעומת זאת, מאמצי גזירה גבוהים יותר מאפשרים לדם לפתח תכונות נוזליות נוספות. לחץ גזירה גבוה הופך את הדם ליותר נוזלי ולכן זורם יותר.
בגלל קשרים אלה, ישנם הבדלי צמיגות לדם באבי העורקים, בקוטר גדול, ובעורקי העורקים הצרים-לומן, בקוטר קטן מאוד. בהקשר זה נכנסת לתמונה הנדידה הצירית של האריתתרוציטים. התאים נודדים לזרם הדם המרכזי ברגע שהכלי מתכווץ. האריתתרוציטים מסוגלים לנדידה זו בגלל עיוותם.
בשל הנדידתם הצירית של האריתרוציטים, הצמיגות האפקטיבית בכלי הליום הצרים של הפריפריה גדולה כמחצית כמו בכלי הלומן הגדולים במרכז הגוף. קשרים אלה מתוארים באפקט Fåhraeus-Lindquist.
כוחות הגזירה הקרובים לקיר גורמים להעתקת אריתרוציטים לזרימה הצירית וכך נוצרים זרימה שולית עם מעט תאים. זרימת קצה הפלזמה שמסביב הופכת לשכבת הזזה שבה נראה שהדם זורם בצורה נוזלית יותר. ההמטוקריט מצמצם אפוא את השפעתו על ההתנגדות ההיקפית בכלי מתחת ל -300 מיקרומטר. ההתנגדות לחיכוך בכלי שיט אלה מופחתת.
מחלות ומחלות
תאי הדם האדומים יכולים להיות מושפעים משינויים בצורתם בנסיבות שונות המקשות עליהם לנדוד צירתי בזרימת הדם. בסוגי האנמיה השונים, כדוריות הדם האדומות משנות צורה בדרכים אופייניות. הבדלים בגודל בין אריתרוציטים בודדים מדברים על אנמיה.
האריתתרוציטים לרוב מקבלים צורה גדולה מדי באלכוהוליזם. בנוסף לקוטר גדול יותר של יותר מעשרה מיקרומטר, יש להם נפח מוגבר כך שניתן להפריע לנדידתם הצירית. בעוד שתאי הדם האדומים באלכוהוליזם בדרך כלל שומרים על צורה בסיסית תקינה והופכים רק למקרוציטים מוגדלים, הם יכולים לאבד לחלוטין את צורתם הבסיסית במחלות אחרות.
אריתרוציטים המוגדלים ונראים אליפסה בעת ובעונה אחת מכונים מגלוציטים ומופיעים בעיקר בתסמיני מחסור כמו ויטמין B12 או מחסור בחומצה פולית.
ארתרוציטים קטנים מדי בקוטר פחות משבעה מיקרומטר הם בעלי נפח מופחת. אם תאי הדם המופחתים תקינים בדרך אחרת, זה בדרך כלל בגלל מחסור בברזל או תלסמיה.
בצורות אנמיה רבות קיימות סטיות חזקות בצורה הבסיסית, למשל אנמיה חרמשית. תאי דם אדומים הופכים לפעמים לצורת טבעת באנמיה של חסר ברזל. צורת מועדון, אגס או שקד קיימת בכל אנמיה קשה.
אריתרוציטים קרועים תואמים סכיסטוציטים ויכולים להופיע לאחר השימוש במסתמי לב מלאכותיים. סכיסטוציטים מאפיינים גם השתלות מח עצם וכוויות. בגלל שינויים בצורתם, האריתרוציטים מאבדים מגמישותם. המעבר דרך כלי שרת צרים ומעוקלים כבר לא קל עבור אריתרוציטים המשנים את הצורה. כך ניתן להגביל הגירה צירית בזרימת הדם על ידי שינויים בצורת האריתרוציטים.
מכיוון שתאי הדם האדומים מוכרים על ידי הגוף כפגומים, הם מתפרקים ביתר שאת בתוך הטחול. לאחר מכן עליהם להחליף את מח העצם באריתרוציטים חדשים. מכיוון שלא ניתן לשחזר שום אריתתרוציטים מעוצבים היטב בתסמיני מחלות שונים ומחלות, האנמיה נמשכת. ניתן לקרוא את הפילוח המוגבר של כדוריות הדם האדומות מתוך ספירת הדם הקטנה.