ה ארטריוגנזה מתאר את צמיחת העורקים הבטחוניים לאחר היצרות ויש להבדיל אותם מאנגיוגנזה. גורמים כמו כוחות גזירה, התרחבות כלי הדם והצטברות מונוציטים ממלאים תפקיד בתהליך. בעתיד, אינדוקציה של arteriogenesis ככל הנראה תאפשר לעקוף את המטופלים "באופן טבעי".
מהי עורקי עור?
ארתריאוגנזה מתארת את צמיחתם של עורקי בטחונות לאחר היצרות ויש להבדיל מאנגיוגנזה.גידול העורקים מרשתות שהוקמו כבר של חיבורים עורקים קטנים נקרא arteriogenesis. באנגיוגנזה, לעומת זאת, כלי דם חדשים לחלוטין נובעים מהישן, כלומר כלי הדם הקיימים כבר. Arteriogenesis במובן של צמיחה של מה שמכונה עורקי בטחונות מתרחש לאחר סגירת עורקים גדולים יותר, כלומר לאחר היצרות.
Arteriogenesis הוא הסוג היחיד היעיל מבחינה פיזיולוגית של צמיחת כלי דם ויכול לפצות על מחסור במחזור הדם. גירוי עורקי העורקים מוטל על כוחות גופניים, כמו מתח הגזירה הקיים לאחר היצרות כתוצאה מזרימת הדם המוגברת בתוך העורקים הבטחוניים. בנוסף, האמינו כי מונוציטים הם גורמים מגרים. הם תאי החיסון הגדולים ביותר בדם אנושי.
בניגוד לתהליך הקשור לאנגיוגנזה, העורקים מתרחשים באופן עצמאי לחלוטין מאספקת החמצן ולכן אינם מושפעים מהיפוקסיה במובן של דלדול החמצן.
פונקציה ומשימה
תהליך העורקים מתבצע עם התרחבותו המתמשכת של לומן הכלי, מה שמוביל להצטברות של מיוציטים והיפרטרופיה של האנדותל. ארתריאוגנזה מופעלת על ידי היצרות החוסמות כלי דם המספק. הסגירה מורידה את לחץ הזלוף.
במקביל, כוחות הגזירה מוגברים מופיעים בכלי הדם שנותרו, שמפעילים את האנדותל של הכלי. על בסיס הפעלה זו מתרחשת תגובה דלקתית, בה משתחררים גורמי תחמוצת החנקן וגורמי שעתוק. גורמי התמלול הרלוונטיים ביותר כוללים HIF-1α, הגורם המושרה מהיפוקסיה.
התהליכים המתוארים משחררים ציטוקינים, במיוחד MCP-1 או, טוב יותר, Monocyte Chemotactic Protein-1. בנוסף, מופעלים התאים הדלקתיים אשר בנוסף למונוציטים כוללים גם את המקרופאגים. ביטוי הגנים של מולקולות ההדבקה, למשל הדבקה תוך-תאית מולקולה 1 ו- ICAM-1, נוצר במידה רבה יותר. במהלך העורקים, קוטר הכלי המקורי מתרחב לגורם של 20 ובאופן זה מאפשר שוב אספקת דם מספקת.
באגודת מקס פלאנק מציינים כי עורקי העורקים קשורים להצטברות מונוציטים בגדלים של קירות כלי הבטוחה במספר מחקרים. קבוצת המחקר סביב וולפגנג שפר בדקה אז את מקור התאים ואת התפקיד שמונוציטים המפזרים ממלאים בעורקי עור. בגישות ניסיוניות הם הגדילו והקטינו את מספר המונוציטים בזרם הדם של בעלי החיים.
בקבוצה הראשונה הם יזמו פינוי של המונוציטים מהדם, לפיו ריכוז הדם של תאי החיסון עלה מספר פעמים על הערך הרגיל, כתוצאה מהשפעת הריבאונד לאחר כשבועיים. הקבוצה עם דלדול מונוציטים מתמשך הראתה רמה נמוכה משמעותית של עורקי העורקים לעומת קבוצת הביקורת לאחר שחזור זרימת הדם. קבוצת הריבאונד, עם זאת, הראתה עורקים מוגברים. באמצעות המחקר שלהם הצליחו המדענים ליצור קשרים תפקודיים בין ריכוז המונוציטים בדם ההיקפי לבין המידה בה צומחים כלי הבטחונות במהלך העורקים.
מחלות ומחלות
המחקר הרפואי שואף לעורר את העורקים בעתיד ולהציע לחולים במחלות לב וכלי דם אפשרויות טיפול חדשות בעתיד. Arteriogenesis יכול, למשל, ליצור זרימת עוקף טבעית. המעקף עדיין נוצר באופן מלאכותי כחלק ממבצע ומשמש לגישור על מכשולי מעבר. ניתוח מעקפים יוצר קשר בין התחלה לסוף סטנסיות.
לרוב, ניתוח זה מתרחש על הלב, במיוחד במקרה של עורקים כליליים צרים או סגורים לחלוטין שצריך לגשר. המעקף משחזר אספקת דם מספקת לשריר הלב.
עקיפות משמשות בניתוח כלי הדם, למשל, לטיפול בקלודיציה לסירוגין בשלב מאוחר או לטיפול במפרצות. בניתוח לב, מעקף עורקי הלב הוא מעקף המשמש לעיתים קרובות למחלות לב כליליות. ורידים או עורקים נלקחים מגופו של המטופל או המנוח לצורך הנחתו ומשמשים לגישור. משתמשים כעת בבדים מלאכותיים כמו גור-טקס או תותבות כלי דם מלאכותיים אחרים. לדוגמא, אין וריד מספיק ארוך להחלפת אבי העורקים, כך שפרוטזות צינוריות כביכול הן האופציה הטיפולית היחידה עד כה. כחלופה לעקיפה, ניתוחים בכלי הדם משתמשים בשתלים כשתלים ובכך מחליפים את כל החלק הווסקולרי המושפע ממכשול מעבר.
עם התקדמות המחקר והמחקר על עורקי העורקים, עלולה להופיע אפשרות חדשה וטבעית לחלוטין לטיפול בחסימות למעברים. מכשולי מעבר הם נושא רלוונטי, בעיקר בעולם המערבי, שכן מחלות כמו טרשת עורקים כבר התפתחו למחלות נפוצות לאורח החיים. בטרשת עורקים, הכלים "מסתדרים", נעשים נוקשים ובכך לא רק מקדמים התקפי לב ושבץ, אלא גם היווצרות סדקים בדפנות הכלי.
פעולות עוקפות, וכך גם האפשרות של עורקים נגרמים, הופכות רלוונטיות יותר ויותר, במיוחד על רקע זה. עם זאת, הזרמת תהליכים עורקים באמצעות השפעה חיצונית טרם נעשה שימוש בפרקטיקה הקלינית.